Em condições normais, a proteína tau ajuda a manter a estabilidade dos axônios, as longas estruturas tubulares que ligam uma das extremidades de um neurônio a outros e por onde ele transmite seus sinais. Em algumas pessoas, no entanto, estas células cerebrais começam a fabricar versões defeituosas da proteína, que vão se acumulando em emaranhados em seu interior e acabam por danificá-la, levando à morte os próprios neurônios que ela deveria ajudar proteger, no que é considerado dos primeiros marcadores biológicos do desenvolvimento de doenças neurodegenerativas como o mal de Alzheimer.

Técnicas que permitem manipular o genoma de parasitas causadores de doenças – para, por exemplo, inibir a expressão de proteínas e investigar sua função – têm sido amplamente empregadas pelos cientistas na tentativa de identificar alvos para o desenvolvimento de fármacos.

Enquanto avanços têm sido alcançados no estudo do Trypanosoma brucei (causador da doença do sono) ou do Toxoplasma gondii (causador da toxoplasmose), por exemplo, no caso do Trypanosoma cruzi (causador da doença de Chagas) os métodos tradicionalmente usados para nocautear genes ou marcar proteínas intracelulares vêm se revelando ineficazes.